انفارکتوس میوکارد حاد، به میزان قابل توجهی در بیماران دیابتی دیده می‌شود و باعث مرگ و میر بیشتر در آنها در مقایسه با افراد غیردیابتی است. بنظر می‌رسد که علت چنین وضعیتی، آترواسکلروز بیشتر در بیماران دیابتی است که آنها را به ابتلا به بیماری‌های مرتبط با مشکلات قلبی-عروقی نظیر پرفشاری خون و دیس لیپیدمی مستعد می‌کند. انفارکتوس میوکارد حاد، یک عامل تسریع کننده برای کتواسیدوز دیابتی، در نزدیک به 4درصد از مبتلایان به دیابت است که انفارکتوس میوکارد حاد را تجربه می‌کنند. کتواسیدوز دیابتی تسریع شده توسط انفارکتوس میوکارد حاد، میزان مرگ و میر را در این بیماران تا 85درصد افزایش می‌دهد. طی حوادث کتواسیدوز دیابتی، میوکارد به دلیل سطوح بالای کتون‌ها و اسیدهای چرب آزاد، از دریافت گلوکز عاجز است ؛که این وضعیت به ایسکمی میوکارد منتهی می‌شود. در نتیجه، تخریب قلبی-عروقی ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد تشدید می‌شود. تخریب بیشتر بافتی در قلب، به دلیل افزایش سطوح رادیکال‌های آزاد اتفاق می‌افتد. طی شرایط اسیدوز، افزایش آزادسازی کتکول آمین رخ می‌دهد. این افزایش آزادسازی کتکول آمین، از هر گونه ترشح انسولین جلوگیری کرده و باعث تشدید لیپولیز و بازجذب اسیدهای چرب آزاد توسط بافت قلبی می‌شود.
حاصل این فرایند، آسیب بیشتر میوکارد در نتیجه اثر اسیدهای چرب سمی است.عضله قلب به تغییرات جزئی در pH مایع خارج سلولی حساس است؛ زیرا تبادل یون با مایع داخل سلولی را متاثر می‌کند. در شرایط اسیدوز، افزایش یون‌های هیدروژن رخ داده و این افزایش، ارگانل‌های متعددی را در میوکارد تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. pH پایین، غلظت کلسیم را کاهش می‌دهد و در نتیجه، باعث انقباض کمتر میوفیبریل‌های عضلانی می‌شود. در واقع، اسیدوز بافتی در ایسکمی میوکارد، قبل یا دقیقا در زمان شروع نارسایی انقباضی رخ می‌دهد. در موارد اسیدوز شدید، نکروز میوکارد نیز ممکن است رخ دهد.
منبع: روزنامه سپید، برگرفته از US.Pharmacist